告勃起功能障碍患者肥胖让你更容易

肥胖是代谢综合征（metabolicsyndrome，MetS）的主要特征，体质量指数（bodymassindex，BMI）作为衡量肥胖症的一个重要指标，已被列入勃起功能障碍（简称“ED”，中医称之为“阳痿”）的危险因素之一。在亚洲人群中，肥胖与ED之间的相关指数为1.62（OR=1.62），肥胖与ED密切相关，尤其是腹型肥胖，有研究发现，每增加1cm的腹围就有3%的概率增加ED的患病风险。

一、肥胖与ED可能存在的联系

这方面的研究确实多，证据充分，肥胖真的对让你更容易软趴趴！

研究发现，大量脂肪组织堆积可导致雄激素被芳香化酶转化为雌激素，即醛-酮还原酶将双氢睾酮转化为无活性的5α-雄烷-3α和17β-二醇，这将会促进局部糖皮质激素的生成与转化，使雌激素水平增加和睾酮水平下降，反馈抑制下丘脑—垂体—肾上腺轴，使促黄体生成素、促卵泡激素释放幅度及频率下降，同时性激素结合球蛋白的能力也随之下降，导致继发性性腺机能减退。睾酮的缺乏也可导致勃起相关的盆底神经功能下降，影响相关神经刺激，并通过影响一氧化氮合酶（NOS）/环磷酸鸟苷（cGMP）途径，降低一氧化氮（NO）的合成，该途径是阴茎勃起的关键，同时活性增强的磷酸二酯酶终止NOS/cGMP途径使阴茎血管平滑肌收缩，阴茎变软弱。睾酮缺乏还能致使阴茎海绵体超微结构发生改变，包括小梁平滑肌减少、脂肪细胞沉积及结缔组织增生，使得海绵体顺应性减退、弹性功能降低，勃起时海绵窦不能充分扩张充血，无法压迫白膜下静脉丛及引流静脉，从而出现静脉漏，血管压力增加幅度不高，阴茎无法达到充分勃起。

其次，肥胖症能促进炎症反应，增强氧化应激，致使血管内皮功能障碍。脂肪细胞可表达大量炎症介质（如肿瘤坏死因子、瘦素、白介素-6、血管紧张素原等），迫使机体处于慢性炎症状态，同时脂肪细胞内氧化性代谢产物的大量产生和蓄积，与炎性介质相互作用，进一步加剧血管内皮细胞（VEC）的损伤，从而导致海绵体内血管功能障碍。VEC具有内分泌功能，能分泌多种活性物质，包括生长因子、内皮细胞因子、白介素、纤溶酶原激活物抑制物、组织纤溶酶原激活物以及血管性假血友病因子，另外还有内皮依赖性收缩因子，如内皮素-1（ET-1）、血管紧张素Ⅱ、前列腺素E2、前列腺素F2α、血栓素A2等，其中ET-1是血管收缩作用最强的因子；以及内皮依赖性舒张因子（EDRF），如NO、前列环素、缓激肽、内皮依赖性超极化因子等。在阴茎海绵体血管中，内皮细胞源性舒张和收缩因子之间的相互作用使海绵体血管张力保持动态平衡。肥胖症患者由于血管壁慢性炎症反应，通过细胞因子等一系列反应，间接造成环氧合酶、活性氧（ROS）增加。沉积的氧自由基可通过脂类过氧化代谢途径将NO清除，生成亚硝酸盐，从而抑制EDRF和NO的合成，破坏了EDRF/NO和ET的动态平衡，ET的分泌释放也明显增加。大量的ET与海绵体平滑肌细胞（CSM）上的特异性受体结合，提高收缩蛋白敏感度以及增加Ca+内流，平滑肌持久收缩使阴茎海绵体血管内血流减少，血窦无法充分扩张充血而出现ED。同时ET对单核细胞和吞噬细胞具有强烈的化学诱导和激活作用，进一步促进CSM增生并加重血管内皮损伤，加剧动脉粥样硬化（AS）的进程，与血脂障碍及高血压协同促进阴茎及全身血管动脉粥样硬化。

总的来说，继发性性腺功能减退和氧化应激是使肥胖症患者ED发病的主要原因及机制，然而临床上肥胖症患者还常伴发有糖耐量异常、高血压及高血脂等并发疾病，肥胖症亦可协同或促使胰岛素抵抗、AS等致使ED的发生，ED的发病更多是多疾病多因素的总和。

二、应对策略

首先是积极健康的生活方式干预，这是一线治疗手段；一些富含全谷物、水果、蔬菜、豆类、核桃仁和橄榄油的地中海饮食有利于减少ED发病率，并且改善血管内皮评分和炎症标志物CRP；另外，也有数个研究证实睾酮替代治疗（TRT）可以对代谢失调状态有改善，从而改善ED，并且对于单独使用5型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂（西地那非、他达拉非、伐地那非等）治疗ED失败的性腺功能减退男性患者，TRT也证实有效。

此外，我还推荐日常的功能锻炼：盆底肌训练，增强自身性功能，同时减重应该也是可以兼顾的。