韩熙、韩束 比较一致的意见是:SOD测定虽然是一种非特异的辅助诊断指标,但对机体自由基代谢紊乱、自由基清除干预对策、以及对于同一病患者病程转归(自由基损伤的加剧或降低、自由基清除剂药物或手术治疗效果)的判断,实时动态监测具有重要参考价值。 1、SOD水平降低 (1)生理性降低: ①机体抗氧化营养素摄入不足如VitE、VitA、VitC、β-胡萝卜素、硒、铜、锌、锰等缺乏,硒是GSHPx的组成部分,铜锌是Cu/Zn-SOD的成分,锰是Mn-SOD的成分。 ②一般老年人清除酶活力降低,老年人新陈代谢功能下降,酶诱导生成减少,不能维持自由基的低浓度动态平衡。 (2)病理性降低: ①脑部神经疾病脑血管病:急性脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、HIE(Hypoxic-IschemicEncephalopathy,缺氧缺血性脑病)、外伤:颅脑损伤 ②缺血性心脏病心肌缺血(冠状动脉粥样硬化性心脏病)、急性心肌梗塞 ③医学手术救治治疗后继发损伤 缺血-再灌注损伤(IRI) 全身循环障碍待恢复血液供应后造成再灌注损伤:休克微循环痉挛解除、心脏骤停后心脑肺复苏、体外循环的建立与撤除(如:心脏外科体外循环术后重新恢复血流供应后可能造成心肌缺血-再灌注损伤等) 某一组织器官缺血后血流恢复或某一血管再通后造成再灌注损伤:如动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术(PTCA)、溶栓疗法、器官移植、断肢再植、冠状动脉痉挛解除等 高压氧(HBO)治疗后过度氧化损伤 放射治疗后过氧化损伤:放射性脑病 2、SOD水平增高 (1)生理性增高: 长时间外源性增加过多的SOD,机体将不能维持一定量的自由基水平,免疫细胞使用自由基作为一个方法执行其免疫功能,过低的自由基会引起生理生化过程失常,破坏正常的生理功能,如:机体解毒、吞噬功能下降、凝血过程受阻及胶原蛋白、前列腺素、环核苷酸合成受损等,并引起严重的毒副作用。 (2)病理性增高: 国内外研究表明,在急性病患发生初期,当机体自由基产生大幅过多激增时,机体会很快引起氧化应激,并影响到蛋白质表达等调节、应答机制。在自由基的诱导及机体代偿应激下,细胞或机体会诱导性地增强抗氧化能力,一般会出现一过性SOD水平增高现象。但随着高浓度自由基对SOD的大量消耗,以及机体的失代偿,SOD的生物合成能力会很快回落到低水平,并与较高浓度的自由基保持新的动态平衡。[3]
3、临床监测
年,为了完善检验项目,更好地为临床服务,医院检验科生化室日前开展了超氧化物歧化酶(SOD)的检测[4]
8区别SOD属于人体内自身就含有的一种抗氧化酶,(如蛋白酶、唾液淀粉酶等都属于酶类),而抗氧化剂是一种单线补充。酶参与人体化学反应,所有的新陈代谢都有酶类参与,所以他的起效和吸收是建立在人体化学反应上的,而抗氧化剂真正生物利用率低,需要在体内进行转化后才能被人体吸收利用,所以相同剂量的酶和抗氧化剂,酶的效果高于抗氧化剂的0倍以上。
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